最近好几个病人拿来了一张凝血高危筛查检查单问有关蛋白C和S的问题,今天就用几个问题讲讲这两个指标。 一、蛋白C和S是啥? 蛋白C和蛋白S是血液中的2种蛋白,有助于调节血凝块的形成。蛋白C和蛋白S的共同发挥功能来帮助控制血栓形成。其作用在于这两中蛋白够灭活血栓形成的两个必要因子(因子V和 VIII),最终延缓血栓形成。 二、蛋白C和S减少或功能减退会发生啥? 这两种蛋白实际上是血栓形成过程中的一种延缓机制。如果没有足够的蛋白C和蛋白S或它们没有发挥正常的功能,血栓的形成将不受抑制,可能会导致凝血过度,血栓加速形成。 三、蛋白C和S减少的原因? 蛋白C或者蛋白S的缺乏或者功能异常有两大类原因:一是后天疾病:例如肝病,肾病,严重感染或癌症;二是遗传。目前认为1/300人员存在基因异常,其中1/2000存在蛋白量和功能异常。 四、那些因素因素影响检查结果? 栓塞性疾病急性期(10天内),使用抗凝药物,尤其是使用肝素的患者,使用了维生素K的患者,输注新鲜血浆患者。检查不可靠! 五、蛋白C和S异常那些人有价值? 这两个蛋白异常主要在于静脉血栓形成的预防上。因而当一个发生了静脉血栓的患者(下肢,下腔,颅内静脉窦),在稳定期后查此指标如果两次均低下,考虑存在凝血高危,建议抗凝,首选新型抗凝剂。其次我们科室多次不明原因栓塞患者,如果在脑梗稳定期(二周)两次指标都低下,考虑于此有关,建议抗凝。 好了,关于蛋白C和S总结看它实际上是一个血栓延缓剂,它的降低在血栓稳定期仍发生提示凝血系统存在高危因素,建议加用抗凝药物。
今天碰到两个体检发现颈动脉斑块的病人,患者极度担心,不断追问是否需要手术。我们在没有现代技术在身边的时候如何快速初步判断是否存在颈动脉严重狭窄呢? 今天就来介绍一种简单实用性超强的方法:血管听诊。大家都见过当一个水管被挤压变小后里面流出来的水就会水流速度加快,发出嘶嘶的声音。同样的当斑块达到一定程度,血管明显狭窄(超过50%)时局部血流速度加快,局部形成湍流,产生嘶嘶的声音,并且这种声音随心脏的调到而规律变化,在听诊器的听诊下就像一阵阵的风吹过去一样。而这时候只要你用你随身带的听诊器放到正确的听诊部位,听到了这种声音,你就可以简单快速的判断出是否存在狭窄率超过50%狭窄了! 那我们头颈部血管的正确听诊区在哪里呢?颈内动脉听诊区:喉结两侧;锁骨下动脉听诊区域:锁骨上窝。这是我们最常用的四个听诊区域,也是最多见的动脉狭窄部位。除此之外椎动脉听诊区域在颈部与肩部连接处偏内后部。但因为血管较小,位置深,听到杂音的几率低,实际价值不大。眼部听诊区域:如果听到血管杂音需要考虑颈动脉海绵窦漏!颞浅动脉听诊区:双侧太阳穴部,如果听到咋样,加之有血管博动性疼,考虑颞浅动脉炎。 实际操作中有几点注意事项:第一如果每个血管都听到了杂音,需要沿血管向心脏移动听一下,如果离心脏越近,杂音越大,考虑心脏的瓣膜问题所致杂音。第二,需要排除呼吸所致的杂音,首先看是否与脉搏节律一致,再次听诊时可以嘱患者屏气一下,如果杂音仍在,排除呼吸所致干扰。第三,锁骨下杂音如果存在,需要排除血管高度迂曲所致,可以测两侧血压,如果两侧血压相差超过20mmHg,你可以考虑给患者准备做支架了,那肯定狭窄超过50%以上了! 好了,讲的再多也没用,拿起你的听诊器去多听听,说不定你就会成为患者眼睛里的“神医”!
最近门诊碰到一个年轻的男性患者,非常痛苦的诉说自己从三年前就开始行走不稳,进行性加重。到处看病,也没有搞清楚咋回事,药物吃了一大堆没有好转。 我仔细的查看了患者的行走,发现他主要是一个共济失调的问题,而且双侧共济失调是对陈的,外院头颅MRI检查发现小脑存在明显萎缩,脑桥部位发现有十字症。进一步追问发现患者父亲瘫痪在床近10年,在瘫痪之前也是出现行走不稳。同时叔叔和姑姑中也有相似的病史。 年轻患者,共济失调,小脑萎缩加有明显的家族史。遗传性的共济失调应该是可以确诊的。但属于哪一种类型还是有待基因检查。 目前我们国内最常见的就是脊髓小脑性共济失调,简称SCA。该病的发病率约为10万分之10左右。而且多为常染色体显性遗传,也就是说子女发病的话其父母必有一方发病。其发病机制在于细胞内基因序列上CAG重复次数明显多于正常人。多余的CAG编码的蛋白质较我们正常的蛋白多出来一段多聚谷氨酸。正是这一个多余的谷氨酸链导致蛋白质不能被清除,从而堆积细胞内导致细胞功能和寿命的障碍。但是为什么他仅仅影响小脑,脑干和脊髓目前不是太清楚。 这一类病目前主要临床特点是青少年到中年发病,逐渐进展加重的共济失调症状,一般需要数年才进展至瘫痪在床,最终因为并发症死亡。也就是说这个病本身不导致死亡,死亡的原因多是因为护理跟不上出现肺部感染,压疮等并发症而死亡。 目前该病的确诊诊断主要依靠基因检测,已经确诊的基因型超过20种,中国最常见的是SCA3型,大概超过了50%。针对该病目前的治疗主要是对症治疗,部分研究和我个人经验胞磷胆碱加B组维生素及抗氧化剂的鸡尾酒疗法具有延缓患者进展的作用。但是实际上这一类患者最重要的是做好优生优育,孕期早期进行胎儿的基因检查是阻断该病向下一代延续的关键。
前一篇文章我们讲了抗凝启动时间的时候讲需要根据脑梗死轻重度来评估,其中说到一个NIHSS评分来区分梗死的病情程度。很多小伙伴就问你们神经科就是量表多,一会NIHSS,一会mRS评分,一会SAS、SDS评分。实在搞不懂啊。呵呵,今天我们就来简单介绍一下我们最常用,也是目前最受大家认同的NIHSS评分。 话说当年美国最牛B的研究立项支持单位,也就相当于我们现在的国家自然科学基金委一样的美国国立卫生研究院在进行急性卒中相关研究的立项审批的时候发现这些研究的人员对梗塞的严重程度评分五花八门。一个叫Thmos的牛人就和这班当官的讨论了半天,综合了其他量表,提出来根据不同损伤部位出现的神经功能损伤程度的进行综合评定的一个评分量表来评估脑梗死的严重程度。最后临床实践发现该表使用简便,能被护士和医生很快掌握,几乎不引起疲劳,可在一天内多次检查。神经科医师、研究人员、护士之间的重测信度没有显著差别。内容一致性好。经过与CT结果和3个月结局的相关性研究,此表有很好的效度。从此这个神表就被命名为美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale )。 下面我们来看看它是如何评分的。它把神经功能缺损分为意识障碍(整体评估,问答,指令性动作),凝视(眼球运动),视野,面瘫(面部运动),上肢运动,下肢运动,共济失调(协调能力),感觉,语言,构音障碍(咽喉功能),忽视。总共11个大项,根据其中的损伤程度给予不同的评分,总计42分。其中意识和肢体运动分值占比最重。因而该评分主要用于评估前循环也就是颈动脉的梗死,对椎基底动脉的梗塞存在部分不足。 这个评分的每一个项目对应了脑组织中的一个功能区域,因而评分越高说明损伤部位越多,损伤程度越重。但多少分是严重的,多少分是轻的脑梗死目前尚无标准答案。但有几个分值还是可以有明确的参考价值。首先3分以下一般认为梗塞属于较轻的,6分以上考虑存在大动脉闭塞所致的梗塞,有动脉取栓的指证,15分以上估计梗塞面积就相当大了,预后估计不佳。 好了,最后再说一下mRS评分。刚才讲了NIHSS评分,他是一个用来评估急性期的神经功能缺损的量表。而当一个患者神经功能缺损处于恢复期的时候单个肢体的评估不能反应患者状况,咋办,需要一个评估患者生活能力的量表。mRS就是这样一个量表。
最近碰到好多病人来门诊咨询一个事情:大夫,我前两天头晕,人家给我摆弄了一下头部,头晕就好了,最后给我说是耳石症。你说人耳朵还会有结石?不会是耳屎多了吧? 呵呵,首先和你说的是这肯定和你的耳屎是没有关系的。你说的耳屎是指“耵聍”,是外耳道,就是耳朵眼里的分泌物,也叫耳蜡,其功能主要是防止虫子等异物侵犯鼓膜。 下面我们再来说说耳石症。耳石症的学名是良性位置性阵发性眩晕,(Benign positional paroxysmal Vertigo,BPPV)。是指头部运动或身体姿势诱发的、短暂的眩晕发作,是一种具有自限性、常见的前庭周围性疾病。临床较为常见。多见于40~60岁的人,女性多于男性。 正常情况下内耳除了负责听力额外还管我们的平衡功能。其中管平衡功能的就半规管和椭圆囊、球囊。生理情况下在内耳中的椭圆囊和球囊上,都有一种感受直线加速度的结构,称为囊斑。它的表面有一层耳石膜,有很多碳酸钙的结晶,称其为耳石。在某些病理情况下,例如老年性的衰老、内耳供血不足、迷路震荡、中耳炎、耳部手术和前庭动脉前支阻塞等等很多原因,都可以引起椭圆囊的囊斑发生蜕变,导致耳石脱落。半规管是一个负责管理平衡的装置,当人改变体位时,半规管内淋巴液(俗称耳水)的流动方向也会相应改变,从而传递信息给平衡神经来调节人体平衡。而耳石脱落后进入半规管后,会直接影响淋巴液的流动,给平衡神经提供不正确的刺激信息,平衡神经对这些信息不胜负荷,就可能引发眩晕,时间一般较短,数秒至数分钟,可周期性加重或缓解。病程时间长短不一。因而耳石症也叫做良性阵发性位置。 耳石症的临床表现具有其特异性。首先它的出现和头位改变密切相关,其次其头晕为短时间内的天旋地转感,一般伴恶心,可以多次通过相同的动作诱发,但一次比一次轻。同时眩晕消失后一般存在10天左右的头昏昏沉沉感。 耳石的大小只有20~30微米,目前还没有任何检查可以直观看到它的形态。因而耳石症的诊断完全依据于典型的临床表现和Dix-Hallpike测试结果阳性。简单介绍Dix-Hallpike测试:患者坐于检查台上,在检查者帮助下迅速取仰卧悬头位,并向一侧偏45度,BPPV者,头转向患侧时经数秒潜伏期后出现短暂眩晕和垂直旋转性眼震,反复试验有疲劳性。但是该实验阴性不能排除该病,因为存在耳石复位和碎裂的可能。 耳石症的治疗有手法复位、药物治疗和手术治疗,以手法复位为首选。手法复位分为:Epley法、Semont法、Lempert法、Kim法和Brandt-Daroff习服练习。手法复位治疗就是医生根据患者受累部位的不同,给予不同复位治疗,通过改变患者头部位置,让脱落的耳石重新回到原来的地方,使它不能再刺激神经末梢,自然也就不会头晕了。 药物方面异丙嗪,地芬尼多等对症药物有明确的效果。 需要注意的是诊断该病的同时一定需要排除椎基底动脉供血区域的梗塞,小脑脑干肿瘤、严重颈椎病、颈椎外伤、颈部动脉夹层、严重心脏病所致的患者。这也就解释了为什么你到耳鼻喉就诊前人家叫你先看神内的原因。 好了,现在搞明白了没有,你天旋地转感的原因不是你耳朵内长结石了,而是你本来有管平衡的耳石掉下来了进入半规管后导致的平衡功能障碍了!呵呵。
首先道歉一下,这两个月忙于各种事情,没有来的及写一些相关科普文章。今天在我们医院大明宫门诊,病人相对较少,因而抽空先把上次抗凝的事情讲完。 我们临床经常碰到这种病人,这次因为脑梗死入院的,同时发现有房颤,我们进行了相关评估,认为也应该抗凝治疗,但是什么时候启动抗凝治疗好多人把握不好。今天我们就针对这个问题讲一讲。 虽然目前各种指南有一个共识是时间的选择应该个体化,但是我们还是有一些共性的东西的。临床最获大家认同的有一个1-3-6-12原则。这是什么意思呢。1就是如果患者是TIA,也就是短暂性脑缺血发作,应该当天立即启动抗凝治疗。3就是轻型卒中,也就是NIHSS评分1到3分的患者建议3天内启动抗凝治疗。6就是中度卒中的患者,也就NIHSS评分4到6分的患者6天后可以启动抗凝治疗。12就是重度脑梗死,也就是NIHSS评分大于6分的脑梗死患者需要12天以后才能抗凝。但是需要提醒的是这仅仅是一个原则,具体到不同的患者中需要进一步评估。比方说一个评分6分的患者在第6天的时候复查CT发现有出血,那肯定不能加抗凝了。还比如一个评分3分的患者,年龄超过了80岁,这时候可能抗凝时间就得相对延后。再比如说这个人是一个轻型卒中的患者,但既往有脑出血病史,抗凝治疗的启用就得相对慎重。 说到出血,我们也经常碰到出血存在房颤的患者如果评估需要抗凝(具体如何评估请参考前面文章)。这个时间点如何把握。专家推荐是4到8周以后再启动。但是实际操作中一定需要进行CT的复查,推荐出血完全吸收,水肿基本消失后再用。同时在药物的选择上推荐选择出血相对风险小的药物。具体如何选择请参考前面文章。 好了,今天就讲到这里。抗凝治疗是一个相对来说风险较大的治疗方法,请大家一定要在专业人员的详细评估下指定详细可行的方案。 本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
上次讲到那些脑梗死患者应该使用抗凝药物, 使用前如何评估。今天我们来讲一讲药物的选择。 首先我们还是来看一下一个病人。前几天一个患者家属看到我写的有关抗凝的药物使用后给我电话咨询。他妈妈今年61岁,存在脑梗死,也有房颤,同时存在二十年的风湿性心脏病,二尖瓣关闭不全病史。看了我的文章后去当地医院就诊了,说医生评估了应该用抗凝药物。人家大夫推荐使用华法林,但是建议一周查一次凝血功能。他认为太麻烦了。听邻居说了,有一个进口药物,不需要每周抽血检测凝血功能。咨询我是否可以口服进口药。我给他肯定的回复了:不可以!这就实际上牵扯到我们今天要讲到问题:在脑梗死患者中应该选择哪一种抗凝药物。 目前临床上常用的抗凝药物分两大类。第一类是针剂,包括常规肝素和低分子肝素。常规肝素是通过静脉给药,在脑梗死患者中一般用于介入手术过程中需要快速抗凝的情况下应用于预防血栓。低分子肝素主要通过皮下注射,在脑梗死患者中多应用于进展性脑梗死和特殊血管介入后的预防血栓,以及在口服抗凝药物起效之前的准备期用药。比如说一个患者在使用强力抗血小板药物后梗死症状仍在加重,可以加用低分子肝素,又比如颈内动脉支架术前抗血小板不充分时需要低分子肝素,再比如脑梗死患者吞咽困难,难以口服抗凝药物或者口服抗凝药物小剂量开始尚没有达到抗凝目标前需要低分子肝素皮下注射。 第二类药物就是口服抗凝药物,临床目前主要也是两种。一种传统的华法林。它是双香豆素类抗凝药,能阻碍已形成血栓的扩展,但无溶栓作用。口服后经胃肠道吸收迅速而完全。吸收后迅速与血浆蛋白高度结合,服药后12~18小时起效,36~48小时达抗凝高峰,作用持续3~5日。经肝代谢,肝细胞微粒体酶能使之羟基化。成为无活性的化合物,经肾由尿排出。它是一种间接作用的抗凝剂,抑制维生素K在肝脏细胞内合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。它目前适用于几乎所有有抗凝指证的脑梗死患者。但是出血风险较大,需要动态复查凝血功能,要求INR维持在2到3。另外一种常用口服抗凝药物就是目前的新型抗凝药物。目前临床常用的是比加群酯。它是最前沿的新一代口服抗凝药物直接凝血酶抑制剂(DTIs),用于预防非瓣膜性房颤患者的卒中和全身性栓塞,不适用于瓣膜型心脏病。达比加群酯可提供有效的、可预测的、稳定的抗凝效果,同时较少发生药物相互作用,无药物食物相互作用,因而无需常规进行频繁的抽血查凝血功能监测或剂量调整。一般常规剂量110mg 一天两次。但是因为它通过肾脏排泄,因而需要注意的是一般不用于肾功异常患者。 这就是我们今天介绍的有关抗凝药物相关知识。反过来我们就能回答开头那个家属咨询的问题:因为他妈妈考虑是瓣膜型心脏病,因而推荐传统口服抗凝药物华法林,不推荐新型抗凝药物。同时我还提醒了他华法林存在2mg和3mg两个规格,不要搞错了!
前两天碰到一个患者:女性,79岁,突发右侧肢体无力,言语障碍3天来找我看病,通过各项检查确诊为左心房来源的左侧大脑中动脉脑栓塞。我仔细询问病史发现该患者2年前出现右侧肢体轻瘫,诊断脑梗死,住院治疗后完全恢复正常,但住院过程中发现心房纤颤,高血压,糖尿病。出院后按照医嘱一直口服阿司匹林治疗。接诊后患者家属反复强调她严格用药,血糖,血压控制良好,为什么还会脑梗死。这实际上此次梗死和她控制良好的血糖、血压没有关系,直接的原因在于没有选择合适的抗栓治疗,单纯的阿司匹林治疗对于这一类患者是不合适的。那什么治疗是合适的呢?这就是我今天要讲的抗凝治疗。实际上目前脑梗死预防性治疗中的阿司匹林预防性使用和阿托伐他汀等降脂固斑治疗已经获得了人们的认同。随着大家认识的提高,目前临床上实际上因为大动脉粥样硬化导致的大面积脑梗死患者呈明显下降趋势。但是因为房颤导致的脑栓塞引起的大面积脑梗死在临床上越来越多。降低这一部分人群的脑梗死发病率的关键实际就是在于抗凝治疗的普及。那我们是否不管三七二十一只要有房颤都自行应用抗凝治疗呢。这肯定不行的,在实际中这类患者在我们进行抗凝治疗之前应该需要临床专业医师进行专业评估,尤其是需要进行CHA2DS2-VASC量表评估抗凝治疗的获益,同时需要HAS-BLED量表评估出血风险,最终由专业医师制定方案。CHA2DS2-VASc量表评分用于估计非瓣膜性心房颤动患者的卒中危险,0分为低危组,可不给予抗栓治疗;1分为中危组,可不抗栓或使用1种口服抗凝剂或阿司匹林治疗;2分以上为高危组,推荐使用口服抗凝剂治疗。当HAS-BLED量表评分≥3时提示出血风险较高,但不应将其视为抗凝治疗禁忌证。对于CHADS2量表评分≥2的使用口服抗凝药的心房颤动患者,当评分>CHADS2量表评分时,风险大于获益。回到我们开始的这个病人身上我们看一下2年前第一次脑梗死是的评分:CHA2DS2-VASC量表:H1+A2+D1+S2+Sc1=7分;HAS-BLED量表:H1+S1+E1=3分。CHA2DS2-VASC量表评分显著高于HAS-BLED量表,因而从患者本身来说启用抗凝治疗比阿司匹林抗血小板治疗更加合理,但是HAS-BLED量表评分高于3分,应该严格检测患者出血风险。
最近西安开启了烧烤模式,气温高达39℃,有人开玩笑说鸡蛋都烤熟了。按道理作为以脑中风病为主的神经内科应该是属于淡季,咋会病人还是爆满呢。今天我们就来说一说酷暑下的脑中风。 首先我们来看一下我前几天刚收的一个中年男性患者。他是一个司机,大热天的天天在外面开车。一天上午突发头疼,右侧肢体活动不太灵活,言语也含糊不清。家人送过来后我问了病史。患者长期高血压,一直口服降压药物治疗,血压控制良好。发病当天还口服了降压药物。我测量了一下血压,血压高达180/100mmHg。急诊头颅CT确诊脑出血。这是咋了,以前血压控制良好,这次咋还是血压升高,脑出血呢? 再来看一下另外一个老年糖尿病的患者。是一个环卫工人,中午干活过程中突发左侧肢体无力送入医院。老爷子家属强调是中暑了。最后头颅CT确诊脑梗死。老爷子家属想不通啊,脑梗不是冬天发病吗,大热天的咋还有脑梗死呢。 实际上酷暑也是一个脑中风的高危时间段。为什么呢?我们知道脑中风分为脑出血和脑梗死。脑出血是血管破裂。酷暑下人体肾上腺素等激素升高导致平日控制正常的血压会快速升高,血管压力增加导致血管破裂,这就是第一个年轻男性为啥平日血压控制良好而此次酷暑下血压升高出血的原因。除了脑出血,还有一部分脑中风是脑梗死,他的原因在于血栓形成。在酷暑下容易导致出汗曾多。而出汗的增加使血液浓缩。浓缩的血液更加容易导致脑梗死的形成。这就是老年环卫工人出现梗死的原因。 那我们如何预防酷暑下的脑中风呢?第一应该避免酷暑下的剧烈运动。第二如果没有办法必须酷暑下活动必须补足水分,适度的淡盐水有助于缓解血液浓缩。第三在酷暑下一定要严密检测血压,血糖等脑中风危险因素,必要时动态调整相关药物的用量。 好了,祝大家都过一个健康的暑期! 本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
今天去一个科室去会诊,家属一见到我就急匆匆的说:大夫,快帮我看一看,我家老爷子昏迷了!我一看患者双眼睁的大大的,口里含糊不清的发出呀呀的声音,四肢还在胡动。搞笑,这是昏迷?看来是的科普科普一下哪些是昏迷患者。昏迷主要是意识完全丧失,它的发生提示患者的脑皮质功能发生严重障碍。主要表现为完全意识丧失,随意运动消失,对外界的刺激的反应迟钝或丧失,但患者呼吸和心跳等生命体征可以正常。除此之外尚有一种昏迷称为醒状昏迷,也叫“去皮质状态”,它的出现提示脑干功能存在而脑皮质功能丧失。患者主要表现为睁眼闭眼自如,眼球处在无目的的漫游状态,但是患者的思维、判断、言语、记忆等以及对周围事物的反应能力完全丧失,不能理解任何问题,不能执行任何指令,对任何刺激做出主动反应,也就是说与外界无交流。这种情况可能就是俗称的“植物人”。但是否真心是植物人尚需要脑电图等相关检查并由专业大夫来评估诊断。目前临床上将昏迷的程度分为:1.轻度昏迷:患者意识及随意运动丧失,可偶有不自主的自发动作。被动体位,对外界事物、声、光刺激无反应,可偶有不自主的自发动作及眼球转动。对强烈刺激如掐大腿内侧或压迫眶上孔可出现痛苦表情,用针划足底可有防御反射性屈曲或躲避运动,不能回答问题和执行简单的命令。各种反射及生命体征无明显改变。轻度昏迷时患者的各种反射(如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔反射等)都存在,同时呼吸、脉搏、血压大多正常。部分患者有大小便潴留或失禁。2.中度昏迷:患者对各种刺激均无反应,眼球无转动,各种反射减弱,有大小便潴留或失禁。呼吸、脉搏、血压可有改变,并可出现病理反射。3.重度昏迷:患者肌肉松弛,无任何自主动作,可有去大脑强直现象,对外界一切刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射均消失;各种浅深反射和病理反射消失。生命体征不稳定,大小便失禁。临床上确认是否昏迷的检查主要是给予患者一定的刺激,如反复轻拍患者同时呼唤其名,如果患者无反应,同时有呼吸心跳的表现,就可以做出昏迷的诊断。但是一定要与失语相鉴别。失语是指在构音器官正常的同时由于神经中枢病损导致抽象信号思维障碍,而丧失口语、文字的表达和理解能力的临床症候群。因而失语症不包括由于意识障碍、智力减退及因为耳部、喉部等因素导致的语言、阅读和书写障碍。我们今天来看看其主要的三个失语表现:1.运动性失语:表达性失语症、口语性失语症、皮质运动性失语等。病变位于额下回后部的言语运动中枢受损时引起,症状特点为患者能理解他人语言,构音器官的活动并无障碍,有的虽能发音但不能构成语言:简单说就是能听懂但不能表达自己,眼不对题。2.感觉性失语症:病灶位于颞上、中回后部,它与言语中枢联系中断后,阻碍了听觉性词“图象”的激活而致。特点为患者听觉正常,但不能听懂他人评议的意义,虽有说话能力,但词汇、语法错误紊乱,常答非所问,讲话内容无法使人真正了解,但常能正确模仿他人语言。简单说就是能说话但不能听懂他人,也就是答非所问。3.命名性失语:优势侧颞中回后部或颞枕出生结合区。表现为找词困难,缺乏实质词,常描述物品功能代替说不出的词,赘语和空话比较多,言语理解及复述正常或近于正常。简单说:能知道他是干啥的,不知道名字。现在反过来看我们知道刚开始的这个病人能通过眼神等与外界交流,并有四肢的自主活动,临床表现的实际上压根不是昏迷,而是是一个运动性失语!